Паратиреоидный гормон

Подготовка: Кровь сдавать строго утром натощак (не принимать пищу за 12 часов до забора крови). Накануне исследования (в течение 24 часов) исключить прием алкогольных напитков, интенсивные физические нагрузки, физиотерапевтические процедуры, рентгенологические исследования, прием лекарственных препаратов (по согласованию с врачом). За 1-2 часа до сдачи крови воздержаться от курения, не употреблять сок, чай, кофе, можно пить негазированную воду. При несоблюдении данных правил, интерпретация результатов теста будет не корректна.

Исследуемый материал: Сыворотка крови.

Регулятор метаболизма кальция и фосфора.

Полипептидный гормон один из основных регуляторов кальциевого обмена в организме. Вырабатывается паращитовидными железами, секреция гормона находится под влиянием изменений уровня кальция крови. Функция паратиреоидного гормона заключается в поддержании концентрации кальция во внеклеточной жидкости. Он действует непосредственно на кости и почки и опосредованно — на кишечник, влияя на синтез 1,25(OH)₂D₃, что повышает уровень кальция в сыворотке. Продукция паратиреоидного гормона строго регулируется концентрацией ионизированного кальция в сыворотке. Эта система обратной связи — один из важнейших гемостатических механизмов, жестко регулирующих уровень кальция во внеклеточной жидкости. Любой тенденции к гипокальциемии, которая могла бы возникнуть при недостаточном содержании кальция в диете, противодействует повышение скорости секреции паратиреоидного гормона. В результате:1) возрастает скорость растворения минерального вещества кости, что приводит к увеличению поступления кальция из костей в кровь;2) снижается почечный клиренс кальция, что способствует возвращению во внеклеточную жидкость большего количества фильтруемого в клубочках кальция;3) увеличивается всасывание кальция в кишечнике. Физиологическое значение трех этих эффектов паратиреоидного гормона — стимуляции транспорта кальция в костях, почках и кишечнике — неясно. Большинство данных свидетельствует о том, что быстрые изменения уровня кальция в крови определяются действием гормона на кости и в меньшей степени — на почечный клиренс кальция. С другой стороны, длительное поддержание кальциевого баланса определяется, по-видимому, влиянием гормона на уровень 1,25(OH)₂D₃и, следовательно, на эффективность всасывания кальция в кишечнике. Снижает выделение кальция и увеличивает выделение фосфора из организма с мочой, действуя на канальцы почек. Способствует поступлению кальция и фосфата из костей в кровь, угнетая активность остеобластов; активируя остеоциты и остеокласты, способствует увеличению пула остеокластов. Опосредованно усиливает всасывание кальция в кишечнике. Нормальное изменение уровня характеризуется циркадным ритмом с максимальными значениями в 14 - 16 часов и снижением до базального уровня в 8 часов утра.

Показания

• Гиперкальциемия.
• Гипокальциемия.
• Остеопороз, кистозные изменения костей, псевдопереломы длинных костей, остеосклероз тел позвонков.
• Мочекаменная болезнь (рентгено-позитивные камни).
• Подозрение на МЭН 1,2 (множественная эндокринная неоплазия типа 1, 2).
• Диагностика нейрофиброматоза.

Референсные значения: 10.0 - 66,5 пмоль/л.

Интерпретация результатов:

Результат выдается в виде бланка:

Единицы измерения: пмоль/л.

Срок исполнения: (указанный срок не включает время доставки в лабораторию) 3 рабочих дня.

Метод определения: Иммуноферментный анализ.

Интерпретация результатов исследования содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Литература:

1. Swarthout J. T., D’Alonzo R. C., Selvamurugan N. et al. Parathyroid hormone-dependent signaling pathways regulating genes in bone cells. Gene 2002; 282 (1—2): 1—17.
2. Nilsson S. K., Simmons P. J., Bertoncello I. Hemopoietic stem cell engraftment. Hematol. 2006; 34 (2): 123—129.
3. Ballen K. K., Shpall E. J., Avigan D. et al. Phase I trial of parathyroid hormone to facilitate stem cell mobilization. Biol. Blood Marrow Transplant. 2007; 13 (7): 838—843.